脱发（雄激素性脱发）

合成代谢/雄激素类固醇可能会导致头皮上出现雄激素性脱发（AGA）的脱发形式。这种疾病的特征在于在雄激素影响下，毛囊会逐渐小型化，并且毛发生长的生长期将缩短。受影响的毛囊产生的头发会逐渐变薄，越来越少地覆盖在头皮上。在男性中，秃头通常被认为是最寻常的男性模式。首先雄激素受体浓度高的区域会出现发际线的后退（正面稀疏）和头皮的变薄。在女性身上，秃头通常呈现出更加漫长的格局，整个头顶部变薄。大多数具有雄激素性脱发的女性不会出现后退的发际线。

男性雄激素性脱发通常在头顶或是太阳穴。

雄激素性脱发是男性和女性脱发最常见的形式。在男性中尤其常见，超过50％的人会在50岁以前出现。正如其名称所示，雄激素性脱发涉及雄激素激素和遗传因素的相互作用。与未受影响的人相比，具有这种状态的个体似乎对雄激素更为局部敏感，并且在头皮中具有更高水平的雄激素受体蛋白质和二氢睾酮。虽然二氢睾酮被认为是参与雄激素性脱发进展的主要激素，它不具有影响这种状况的独特能力。所有合成代谢/雄激素类固醇刺激相同的细胞受体，因此能够提供必要的雄激素刺激。秃发会因为类固醇的使用而造成，即使在没有转化成二氢睾酮或衍生自二氢睾酮等类固醇的情况下也会发生。

雄激素性脱发的遗传学尚未被完全了解。有一种说法是认为这种情况是从外公那里继承下去的。然而，更多的证据与这一说法相矛盾。在许多情况下，父对子传播的说法已得到广泛的支持。已经确定了许多基因与该疾病有潜在联系，包括雄激素受体的某些变体（多态性）。然而，单独的单个遗传变异体尚未能够解释所有雄激素性脱发病例。 AGA现在被认为涉及到几种基因（多基因）。这些基因结合的方式和头皮中雄激素的水平最终可以共同控制雄激素性脱发的发病和严重程度。雌激素能延长生长期，而且这种病症的发病机制可能最终涉及到改变雄激素和雌激素活性的基因。

男性雄激素性脱发的治疗通常包括局部米诺地尔和口服非那雄胺，5-α还原酶抑制剂。妇女通常服用抗雄激素和雌激素/孕激素药物。两种情况的目的是减少头皮中的相对雄激素作用，可能会（至少暂时）阻止病情。考虑到这一点，许多关心脱发的类固醇使用者会减少其药物摄入量，以减少不必要的雄激素活性。这通常涉及中等剂量和精心选择具有高合成代谢与雄激素比例的药物，例如奥德罗酮，甲氧酚或者诺龙。或者，有些人可能会选择注射掺有非那雄胺的睾酮酯来减少头皮DHT转化。这些方法得到了不同程度的成功。

目前还没有关于脱发与激素滥用有关的遗传学研究。有趣的是，存在可见雄激素性脱发的个体似乎是那些头皮最容易受到合成代谢/雄激素类固醇影响的人。对于许多这种人来说，服用这些药物时，头发的损失明显加快。另一方面，这种副作用对于事先没有注意到变得稀疏的人都是不太重要的。于是许多人继续滥用类固醇多年而根本没有任何明显的影响，这说明了导致脱发有许多其他的原因而不仅仅是激素水平。众所周知，雄激素在促进遗传性秃发的过程中发挥重要作用。因此，类固醇使用可以与该病症的第一个明显的发病相一致。然而我们还是不清楚合成代谢/雄激素类固醇的滥用是否会导致不具有遗传易感性的个体秃发。